درمان با روانگردان‌ها بدون ایجاد توهم ممکن شد
درک دقیق چگونگی ایجاد ارتباطات جدیددرمغز توسط روانگردان‌ها، برای توسعه درمان‌های هدفمند و غیر توهم‌زا که می‌توانند بیماری‌های عصبی و عصبی ــ روانی را درمان کنند، بسیار مهم است. برای دستیابی به این هدف،محققان در حال نقشه‌برداری ازمسیرهای بیوشیمیایی دخیل در نوروپلاستیسیتی و حس توهم هستند.
درتحقیقات جدیدی که توسط دانشگاه کالیفرنیا،دیویس،انجام شد،محققان دریافتند که نسخه‌های غیرتوهم‌زای داروهای روانگردان، نوروپلاستیسیته را از طریق همان مسیر بیوشیمیایی روانگردان‌ها تقویت می‌کنند. با این حال، برخلاف روانگردان‌ها، آنها ژن‌هایی را که مدت‌ها تصور می‌شد در این فرآیند نقش کلیدی دارند، فعال نمی‌کنند.
این پژوهش که در چهارم آگوست (۱۳مرداد) در مجله Nature Neuroscience منتشر شد، مسیرهای بیوشیمیایی فعال‌شده توسط ترکیب توهم‌زای DMT-MeO-۵ و آنالوگ غیر توهم‌زای آن، یعنی تابرنانتالوگ (TBG) را مقایسه کرد.
دیوید ای. اولسون، مدیر مؤسسه روانگردان‌ها و نوروتراپیوتیکس و استاد شیمی و بیوشیمی و پزشکی مولکولی در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، گفت: «فرضیه غالب در این زمینه این بود که روانگردان‌ها با ایجاد این انفجار بزرگ گلوتامات در مغز، که ژن‌های اولیه میانی را فعال می‌کند، باعث افزایش انعطاف‌پذیری عصبی می‌شوند. ما اکنون می‌دانیم که ترکیبات غیر توهم‌زا مانند TBG می‌توانند بدون القای انفجار گلوتامات یا فعال‌سازی فوری ژن اولیه، انعطاف‌پذیری عصبی را افزایش دهند.»
جان ای. گری، یکی از نویسندگان این مطالعه و مدیر وابسته مؤسسه روانگردان‌ها و نوروتراپیوتیکس و همچنین استاد مرکز علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، گفت: «این کار، عقاید رایج در این زمینه را به چالش می‌کشد.» این تیم دریافت که TBG با فعال‌کردن همان گیرنده روانگردان مانندDMT-MeO-۵، باعث افزایش انعطاف‌پذیری عصبی می‌شود اما تفاوت در میزان فعال‌سازی است. محققان همچنین اولین شواهد مستقیم را ارائه می‌دهند که یک آنالوگ روانگردان غیر توهم‌زا مانند TBG، از طریق رشد خارهای دندریتیک در قشر جلوی مغز، اثرات پایدار مانند ضد افسردگی ایجاد می‌کند.
شباهت‌ها و تفاوت‌ها
در حالی که DMT-MeO-۵ و TBG از نظر اثرات‌شان بر انعطاف‌پذیری عصبی شباهت‌هایی داشتند، تفاوت‌های مهمی نیز وجود داشت. برخلاف DMT-MeO-۵، TBG باعث انفجار گلوتامات یا فعال‌شدن ژن‌های اولیه فوری (ژن‌هایی که مدت‌ها تصور می‌شد برای اثرات تقویت‌کننده انعطاف‌پذیری عصبی روانگردان‌ها حیاتی هستند) نشد.
اولسون گفت: «این کمی تکان‌دهنده بود که TBG باعث تقویت انعطاف‌پذیری می‌شود اما انفجار گلوتامات و ژن‌های اولیه فوری مورد نیاز نبودند.» این تیم از ترکیبی از تصویربرداری کل مغز و توالی‌یابی RNA تک‌هسته‌ای برای بررسی الگوهای بیان ژن پس از درمان باDMT-MeO-۵ و TBG استفاده کرد.
گری گفت: «آنچه ما یافتیم این است که انفجار گلوتامات و بیان ژن اولیه فوری احتمالا بیشتر به خواص توهم‌زای روانگردان‌ها مربوط می‌شود تا اثرات تقویت‌کننده انعطاف‌پذیری آنها. علم پر از شگفتی است. هنوز چیزهای زیادی هست که در مورد چگونگی تأثیر روانگردان‌ها بر مغز نمی‌دانیم و انگار هر روز چیز جدیدی یاد می‌گیریم.»
این پژوهش که در چهارم آگوست (۱۳مرداد) در مجله Nature Neuroscience منتشر شد، مسیرهای بیوشیمیایی فعال‌شده توسط ترکیب توهم‌زای DMT-MeO-۵ و آنالوگ غیر توهم‌زای آن، یعنی تابرنانتالوگ (TBG) را مقایسه کرد.
دیوید ای. اولسون، مدیر مؤسسه روانگردان‌ها و نوروتراپیوتیکس و استاد شیمی و بیوشیمی و پزشکی مولکولی در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، گفت: «فرضیه غالب در این زمینه این بود که روانگردان‌ها با ایجاد این انفجار بزرگ گلوتامات در مغز، که ژن‌های اولیه میانی را فعال می‌کند، باعث افزایش انعطاف‌پذیری عصبی می‌شوند. ما اکنون می‌دانیم که ترکیبات غیر توهم‌زا مانند TBG می‌توانند بدون القای انفجار گلوتامات یا فعال‌سازی فوری ژن اولیه، انعطاف‌پذیری عصبی را افزایش دهند.»
جان ای. گری، یکی از نویسندگان این مطالعه و مدیر وابسته مؤسسه روانگردان‌ها و نوروتراپیوتیکس و همچنین استاد مرکز علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، گفت: «این کار، عقاید رایج در این زمینه را به چالش می‌کشد.» این تیم دریافت که TBG با فعال‌کردن همان گیرنده روانگردان مانندDMT-MeO-۵، باعث افزایش انعطاف‌پذیری عصبی می‌شود اما تفاوت در میزان فعال‌سازی است. محققان همچنین اولین شواهد مستقیم را ارائه می‌دهند که یک آنالوگ روانگردان غیر توهم‌زا مانند TBG، از طریق رشد خارهای دندریتیک در قشر جلوی مغز، اثرات پایدار مانند ضد افسردگی ایجاد می‌کند.
شباهت‌ها و تفاوت‌ها
در حالی که DMT-MeO-۵ و TBG از نظر اثرات‌شان بر انعطاف‌پذیری عصبی شباهت‌هایی داشتند، تفاوت‌های مهمی نیز وجود داشت. برخلاف DMT-MeO-۵، TBG باعث انفجار گلوتامات یا فعال‌شدن ژن‌های اولیه فوری (ژن‌هایی که مدت‌ها تصور می‌شد برای اثرات تقویت‌کننده انعطاف‌پذیری عصبی روانگردان‌ها حیاتی هستند) نشد.
اولسون گفت: «این کمی تکان‌دهنده بود که TBG باعث تقویت انعطاف‌پذیری می‌شود اما انفجار گلوتامات و ژن‌های اولیه فوری مورد نیاز نبودند.» این تیم از ترکیبی از تصویربرداری کل مغز و توالی‌یابی RNA تک‌هسته‌ای برای بررسی الگوهای بیان ژن پس از درمان باDMT-MeO-۵ و TBG استفاده کرد.
گری گفت: «آنچه ما یافتیم این است که انفجار گلوتامات و بیان ژن اولیه فوری احتمالا بیشتر به خواص توهم‌زای روانگردان‌ها مربوط می‌شود تا اثرات تقویت‌کننده انعطاف‌پذیری آنها. علم پر از شگفتی است. هنوز چیزهای زیادی هست که در مورد چگونگی تأثیر روانگردان‌ها بر مغز نمی‌دانیم و انگار هر روز چیز جدیدی یاد می‌گیریم.»
