به گزارش
جام‌جم آنلاین به نقل از ساینس آلرت، محققان شواهد جالبی در موش‌ها یافته‌اند که نشان می‌دهد یک مسیر خون‌رسانی به مغز می‌تواند مسئول ورود ذرات سمی که به بیماری آلزایمر کمک می‌کنند به بخش خاکستری مغز باشد.
این تحقیقات هنوز در مراحل اولیه است و هنوز تا رسیدن به مرحله مطالعات انسانی فاصله زیادی وجود دارد. اما این مشاهدات می‌تواند به خوبی نشان دهد که چرا علت بیماری‌های تحلیل مغزی را نمی‌توان به راحتی شناسایی کرد، تا چه حد فعالیت‌ها و بیماری‌های مغزی پیچیدگی دارند و چرا تاکنون درمان قطعی برای این بیماری‌ها شناسایی نشده است.
دهه‌ها تجسس، در نهایت منجر به شناسایی قطعه پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید عامل اصلی ایجاد زوال عقل و بیماری آلزایمر شد. علی‌رغم شهرت این پروتئین، هنوز چیز‌های زیادی درباره این زنجیره کوتاه اسید‌های آمینه و نقش معمول آن در بدن مشخص نشده است. آنچه ما می‌دانیم این است که اگر این پروتئین در مغز به شکل توده‌هایی انباشت شود، در طولانی مدت سلامت مغز دچار مشکل خواهد شد. اما همچنان نحوه عملکرد بتا آمیلوئید دقیقاً مشخص نیست.
در سال‌های اخیر موارد زیادی در مورد حرکت این پروتئین در سراسر بدن و درون مغز شناسایی شده است، همچنین این که چطور حضور این پروتئین در نهایت باعث از بین رفتن سلول‌های عصبی می‌شود، مشخص شده است. اما همچنان سوالاتی پا برجاست؛ این که چرا درمان‌هایی که بتا آمیلوئید را نشانه می‌گیرند، بر خلاف انتظار نتوانسته به طور موثر بیماری را درمان کنند.
در مطالعات جدید محققان به جای تمرکز بر پلاک‌ها بتا آمیلوئیدی در مغز، به ارتباطات آن‌ها با گروهی از ترکیبات شیمیایی حامل چربی به نام لیپوپروتئین متمرکز شده‌اند.
محققان موسسه تحقیقاتی نوآوری‌های سلامت کرتین، در استرالیا با استفاده از یک مدل موش تراریخته، شواهد قانع کننده‌ای به دست آورده‌اند که نشان می‌دهد پروتئین‌های بتا آمیلوئید تولید شده در نقاط دیگر بدن از طریق این سیستم انتقال چربی به مغز قاچاق می‌شوند.
جان مامو، محقق و فیزیولوژیست سرپرست این مطالعه می‌گوید: «تحقیقات ما نشان می‌دهد که این رسوبات پروتئینی سمی که در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ایجاد می‌شود، به احتمال زیاد از ذرات حامل چربی در خون به نام لیپوپروتئین به مغز نشت می‌کند.»
این «مسیر انتقال خون به مغز» بسیار مهم است، زیرا اگر بتوان سطوح لیپوپروتئین-آمیلوئید در خون را مدیریت کرده و از نشت آن‌ها به مغز جلوگیری کرد، روش درمانی بالقوه جدیدی برای جلوگیری از بیماری آلزایمر و کند شدن از دست دادن حافظه پیش روی محققان خواهد بود.
چالش محققان این بود که دقیقاً بفهمند چگونه پروتئین کوچکی که در سراسر بدن یافت می‌شود، در غلظت‌های زیادی در سلول‌های مغز جمع می‌شود و در نهایت منجر به بیماری کشنده‌ای می‌شود.
مطالعات انجام شده روی موش‌ها نشان داد که نوعی ارتباط بین لیپوپروتئین‌ها و بتا آمیلوئید وجود دارد. به عنوان مثال، جوندگان با رژیم غذایی غنی از چربی‌های اشباع شده (همان نوع چربی که برای حمل آن به مقدار زیادی لیپوپروتئین نیاز دارند)، رگ‌های خونی‌شان نشتی را در مغز نشان دادند.
با این حال، احتمال تولید بتا آمیلوئید در مغز در غلظت‌های سمی در مغز را نمی‌توان به صورت کامل کنار گذاشت؛ بنابراین مامو و تیمش موش‌هایی را طراحی کردند که تنها ژن‌های کلیدی برای ساخت بتا آمیلوئید در کبد برایشان فعال بود.
به این ترتیب، در صورت مشاهده هرگونه آسیب مشابه آلزایمر در مغز موش‌ها، ناشی از حمل بتا آمیلوئید از خارج از مغز خواهد بود.
مامو می‌گوید: «همانطور که پیش‌بینی کرده بودیم، مطالعه نشان داد که مدل‌های موش تولیدکننده لیپوپروتئین-آمیلوئید در کبد دچار التهاب در مغز، تسریع مرگ سلول‌های مغزی و از دست دادن حافظه می‌شدند.»
اگرچه همچنان تحقیقات زیادی در این رابطه باید انجام شود، اما این یافته نشان می‌دهد که ممکن است درمان‌هایی برای بیماری آلزایمر به وجود بیاید که رژیم غذایی را مورد هدف قرار می‌دهد یا از دارو‌هایی استفاده می‌کند که نحوه تعامل لیپوپروتئین‌ها با بتا آمیلوئید را کنترل می‌کنند.
با افزایش جمعیت سالخورده در سراسر جهان باید انتظار افزایش تعداد مبتلایان به آلزایمر در دهه‌های آینده را داشته باشیم. در حال حاضر برآورد می‌شود که بیش از ۳۰ میلیون نفر دارای این بیماری ناتوان کننده هستند. هرچه بتوانیم درباره عملکرد بتاآمیلوئید در بدنمان بیشتر بدانیم، شانس ما برای یافتن راه‌های اولیه برای تشخیص، درمان و یا حتی جلوگیری از دست دادن عملکرد عصبی که بر زندگی بسیاری تأثیر می‌گذارد بیشتر خواهد بود.
نتایج این تحقیق در مجله عمی معتبر PLOS Biology منتشر شده است.
