ارتباط بین قرارگیری در معرض آرسنیک و دیابت نوع ۲

به گزارش جام جم آنلاین به نقل از مهر، به گفته محققان دانشگاه آریزونا، یکی از فاکتور‌های اصلی پرخطر، قرار گرفتن در معرض سموم محیطی، به ویژه قرار گرفتن در معرض مزمن آرسنیک است، که نشان می‌دهد بر تولید انسولین و حساسیت، سطح قند خون و الگوی لیپیدها، که همه از ویژگی‌های شایع ابتلاء و پیشرفت دیابت است، تأثیر می‌گذارد.

از آنجا که آرسنیک یک فلز طبیعی است که در خاک یافت می‌شود، می‌تواند یکی از مهمترین آلاینده‌های آب آشامیدنی در سطح جهان باشد. مشاغلی مانند کار در معدن هم، بیش از ۱۶۰ میلیون نفر در سراسر جهان را در معرض آرسنیک قرار می‌دهد.

محققان این مطالعه، مکانیسم بیولوژیکی را کشف کردند که در آن قرار گرفتن در معرض مزمن آرسنیک منجر به مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز می‌شود، که دو ویژگی اصلی ابتلاء به دیابت هستند.

در این مطالعه تأثیر قرار گرفتن در معرض آرسنیک بر فعال شدن فاکتور هسته‌ای موسوم به عامل مرتبط با اریتروئید ۲ (NRF ۲) مورد بررسی قرار گرفت. NRF ۲ یک پروتئین است که نقش مهمی در حفظ هموستات سلولی ایفا می‌کند، به ویژه در زمان فشار اکسایشی که عدم تعادل رادیکال‌های آزاد اکسیژن و آنتی اکسیدان‌ها در بدن وجود دارد.

فشار اکسایشی طولانی مدت نظیر مواردی ناشی از دود سیگار، اشعه، رژیم‌های غذایی حاوی قند، چربی و الکل یا سموم محیطی، به ایجاد طیف وسیعی از بیماری‌های مزمن از جمله سرطان، دیابت و بیماری‌های عصبی کمک می‌کند.

NRF ۲ تنظیم کننده بدن در برابر فشار اکسایشی است. هنگامی که بدن وارد حالت فشار اکسایشی می‌شود، NRF ۲ فعال می‌شود و فرایند محافظت سلولی آغاز می‌شود. هنگامی که هموستات سلولی ترمیم می‌شود، سطح NRF ۲ به حالت عادی برمی گردد.

تحقیق دریافت که قرار گرفتن در معرض آرسنیک منجر به فعال شدن طولانی مدت و غیرقابل کنترل NRF ۲ می‌شود، که قبلاً مشخص شده بود عامل ابتلاء به سرطان و مقاومت در برابر درمان ضدسرطان است.

در این مطالعه، آن‌ها دریافتند که قرار گرفتن در معرض آرسنیک منجر به عدم تحمل گلوکز و کاهش حساسیت به انسولین می‌شود. در واقع، فعال شدن طولانی مدت NRF ۲ از طریق قرار گرفتن در معرض آرسنیک باعث تغییر در مسیر‌های کنترل اسید آمینه، اسید چرب، کربوهیدرات، چربی و متابولیسم دارو می‌شود.

یافته‌ها نشان داد که فعال شدن طولانی مدت NRF ۲ در واکنش به آرسنیک باعث افزایش تولید گلوکز در کبد و انتشار گلوکز در جریان خون می‌شود که می‌تواند محرک اصلی تغییرات گلوکز سیستمیک خون باشد.