معلولیت ها درمان می شوند

پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، یک زنجیره از واکنش ها را شناسایی کرده اند که در رشد دوباره برخی از سلول ها دخیلند.

سلول های عصبی در مغز و نخاع، پروتئینی به نام «HDAC5» را که رابط مهمی در این واکنش زنجیره ای است از دست می دهند. نبود این پروتئین می تواند توضیح دهد چرا بعید است این سلول ها شاخه های از دست رفته را خودشان ترمیم کنند.

این دانش پژوهان می گویند شیوه فعال سازی «HDAC5» در سیستم عصبی مرکزی می تواند تولید دوباره شاخه های سلول عصبی – اکسون ها - را در این منطقه که آسیب دیدگی ها اغلب موجب بروز معلولیت می شوند تحریک کند.

پروفسور «والریا کاوالی» متخصص مغز و اعصاب می گوید : چندین ژن را می شناسیم که در رشد دوباره شاخه های این سلول های عصبی – اکسون ها- نقش دارند اما تا کنون نمی دانستیم که چه چیزی موجب بیان این ژنها و در نتیجه فرایند ترمیم می شود.

وی تاکید کرد: این یافته ما را یک گام به روزی که بتوانیم درمانی برای رشد دوباره اکسون ها بیابیم نزدیک می کند.

اکسون ها شاخه های سلول های عصبی هستند که پیام های عصبی را ارسال می کنند. این شاخه ها  از دندریت ها که پیام ها را دریافت می کنند بلند تر و آسیب پذیرترند.

در سیستم عصبی پیرامونی – خارج از مغز و ستون مهره ها- سلول ها گاهی اوقات به طور طبیعی با کمک «HDAC5» اکسون های آسیب دیده را ترمیم می کنند اما در سیستم عصبی مرکزی سلول های عصبی آسیب دیده به طور معمول اکسون های از دست رفته را پس از آسیب دیدگی جایگزین نمی کنند.

در سلول های سیستم عصبی مرکزی پروتئین «HDAC5» هرگز به منطقه آسیب دیدگی نمی رسد؛ ناکامی در دست یابی به این بازیگر مهم در خارج از هسته می تواند یکی از مهمترین دلایلی باشد که چرا سلول های عصبی اکسون ها را ترمیم نمی کنند.

کاوالی می گوید: این یافته ها به ما امید می دهد اگر بتوانیم راه هایی را برای دستکاری این سیستم در نورون های مغز و نخاع بیابیم، قادر خواهیم بود به سلول های سیستم عصبی مرکزی کمک کنیم اکسون های از دست رفته را بازسازی کنند. اکنون بر روی این امر کار می کنیم.(مهر)