امیدی تازه برای درمان نابینایی

تا به حال زندگی خود را بدون قدرت بینایی تصور کرده‌اید؟ در آن صورت رنگ‌ها بی‌مفهوم بودند؛ تفاوتی بین روز و شب وجود نداشت و همه چیز در تاریکی مطلق گم بود. نبود این توانایی سبب می‌شد درک ما از دنیا و محیط اطرافمان به گونه‌ای دیگر و دور از واقعیت باشد. اگر ما هیچ وقت یک درخت را نمی‌دیدیم نمی‌توانستیم تصویری واقعی از آن را در ذهن خود تجسم کنیم.

کد خبر: ۸۲۲۰۶۲

بینایی انسان را قادر می‌سازد درک درستی از فضا و موقعیت خود داشته باشد، با بررسی و تحلیل تصاویر تصمیم بگیرد و مسیر خود را انتخاب کند. وقتی به گونه‌ای این توانایی از انسان سلب شود، زندگی او بشدت تحت تاثیر قرار می‌گیرد. امروزه بیماری‌های بسیاری هستند که افراد با ابتلا به آنها ممکن است در نهایت بینایی خود را به طور کامل از دست بدهند. آب مروارید، آب سیاه و رتینوپتی دیابتی ازجمله این بیماری‌ها هستند.

آسیب عصبی بینایی لبر (LCA) عارضه‌ای ارثی است که فرد مبتلا به آن از دوران کودکی دچار مشکلات بینایی می‌شود و در نهایت تا 30 سالگی بینایی خود را به طور کامل از دست می‌دهد. عامل این بیماری بروز جهش در ژنی است که پروتئین خاصی را برای چشم تولید می‌کند. نبود این پروتئین سبب می‌شود شبکیه با کمبود ویتامین A مواجه شده و قدرت دید از بین برود. متاسفانه این بیماری تا امروز درمانی نداشته است. ولی روش درمانی جدیدی که پژوهشگران موفق به کشف آن شدند توانسته مسیر امیدوارکننده‌ای را برای درمان این بیماری در علم پزشکی ایجاد کند.

چگونه می‌بینیم؟

وقتی جسمی را نگاه می‌کنیم، چشم ما نوری که به آن می‌خورد و به سمت چشم بازتاب می‌شود را دریافت می‌کند. این نور از مردمک وارد چشم شده و در نهایت به بخشی در انتهای کره چشم می‌رسد که شبکیه نام دارد. پرتوهای نور پس از برخورد با شبکیه به شکل پیام‌های عصبی به مغز منتقل می‌شوند. در آنجا این پیام‌ها در طول مسیرهای بصری حرکت می‌کنند.

این مسیرها متشکل از میلیون‌ها نورون عصبی هستند و پیام‌ها را در نهایت به منظور تجزیه و تحلیل به مرکز بینایی در پشت مغز می‌فرستند. زمانی که این نورون‌ها حامل پیام هستند پیوند بینشان قوی‌تر است، اما هنگامی که استفاده‌ای از آنها نشود (زمانی که فرد نابیناست) اتصال بین آنها ضعیف می‌شود.

ترمیم مسیرهای بصری

پژوهشگران مطالعه‌ای را روی ده بیمار مبتلا به عارضه لبر انجام دادند. در این عارضه، ژنی به نام RPE65 دچار جهش می‌شود. پژوهشگران ویروسی خنثی را به چشم این بیماران تزریق کردند و این ویروس ژن سالم RPE65 را وارد چشم آنها کرد. در نتیجه این روش، بیماران توانستند بهبود را تجربه کنند. برخی توانستند حرکت دست را در فاصله 50 سانتی‌متری خود ببینند. برخی دیگر نیز قادر بودند شش خط از صفحه بینایی‌سنجی را بخوانند. گروهی نیز بودند که توانستند در نوری بسیار اندک حرکت خود را در یک مسیر پر از مانع جهت‌یابی کنند.

دو سال بعد از درمان، بیماران مورد مطالعه مجدد قرار گرفتند تا از این طریق عملکرد مسیرهای بصری مغز آنها ارزیابی شود. پژوهشگران در این مطالعه مشاهده کردند مسیرهای بصری در این بیماران همانند مسیرهای بصری در افراد سالم بود. نکته قابل توجه سن بیماران بود. بیشتر آنها بین 20 تا 30 سال داشتند و یکی از آنها نیز 45 ساله بود.

این مساله نشان می‌دهد تصور قبلی درباره نورون‌ها کاملا صحیح نیست. علم پزشکی بر این باور بوده است که نورون‌ها در سنین پایین، قابلیت ارتجاعی بیشتری دارند و براحتی شکل گرفته یا ترمیم می‌شوند. ولی این قابلیت آنها با افزایش سن فرد کاهش می‌یابد. به عنوان مثال درمان تنبلی چشم در سنین کودکی بسیار راحت‌تر از سنین بالاتر انجام می‌پذیرد. پژوهشگران با این مطالعه نشان دادند حتی با در نظر گرفتن کاهش قابلیت ارتجاعی نورون‌ها با افزایش سن باز هم می‌توان ساختار مسیرهای بصری مغز را بازسازی کرد.

این مطالعه از آن جهت اهمیت دارد که نشان می‌دهد قابلیت ارتجاعی نورون‌ها نقش موثری در بهبود بینایی بیماران ایفا می‌کند.