سید رضا صدرالحسینی در یادداشتی اختصاصی برای جام جم آنلاین مطرح کرد
به گزارش جام جم آنلاین ،انواع مختلفی از زوال عقل وجود دارد که بیماری آلزایمر شایع ترین آنها است.
برخی از افراد ممکن است ترکیبی از انواع زوال عقل داشته باشند.
صرف نظر از نوع تشخیص داده شده ، هر فرد به روش منحصر به فرد خود زوال عقل خود را تجربه خواهد کرد.
زوال عقل یک نگرانی جهانی است اما بیشتر در کشورهای ثروتمندتر دیده می شود ، جایی که مردم احتمالاً تا سنین پیری زندگی می کنند.
چند نفر تحت تأثیر قرار می گیرند؟
طبق گزارش انجمن آلزایمر بیش از 850،000 نفر مبتلا به زوال عقل در انگلیس زندگی می کنند که بیش از 500،000 نفر مبتلا به آلزایمر هستند.
تخمین زده می شود که تعداد افراد مبتلا به زوال عقل در انگلیس تا سال 2025 به بیش از 1 میلیون نفر برسد.
در ایالات متحده تخمین زده می شود که 5.5 میلیون مبتلا به آلزایمر هستند. انتظار می رود در سالهای آینده درصد مشابهی افزایش یابد.
با افزایش سن فرد ، خطر ابتلا به زوال عقل نیز افزایش می یابد.
میزان تشخیص در حال بهبود است اما تصور می شود بسیاری از افراد مبتلا به زوال عقل هنوز تشخیص داده نمی شوند.
علل آلزایمر هنوز به خوبی شناخته نشده است ، اما یک نظریه اصلی این است که با تجمع پروتئینی به نام بتا آمیلوئید در خارج سلولهای مغز ایجاد می شود.
محققان دانشگاه لاوال کانادا در حال بررسی چگونگی کاهش ژن اصلی سلولهای عصبی انسان در تشکیل این پروتئین بوده اند.
بسیاری از انواع این ژن تولید بتا آمیلوئید را افزایش می دهد ، اما در عوض یک نوع ، به نام A673T ، آن را کاهش می دهد.
A673T اولین بار در سال 2012 کشف شد و فقط از هر 150 نفر در یک نفر در اسکاندیناوی فعال است ، اما کسانی که به آن مبتلا هستند چهار برابر کمتر به آلزایمر مبتلا می شوند.
محققان بر این باورند که روشن کردن این نوع ژن در سلول های مغزی می تواند تولید بتا آمیلوئید را کاهش داده و در نتیجه خطر آلزایمر را کاهش دهد.
به گفته نویسندگان مطالعه ، از آنجا که نوع A673T تا اواخر عمر مرتبط نمی شود ، بنابراین توسط تکامل انتخاب نمی شود.
با سایر حروف ژن با یک حرف DNA متفاوت است.
محققان نشان دادند که با ویرایش این یک نامه DNA ، آنها قادر به فعال کردن نوع A673T در سلولهای مغزی هستند که در یک ظرف کشت رشد می کنند.
ژاک ترمبلی و همکارانش می گویند این اولین قدم برای اثبات این است که مهندسی این نوع مغزها می تواند همان مزایای ارث بردن آن را داشته باشد.
محققان در ابتدا از تکنیک ویرایش پایه استفاده کردند که امکان تبدیل مستقیم و برگشت ناپذیر یک پایه DNA به یک پایگاه هدفمند دیگر را فراهم می کند.
با این حال ، آنها اکنون به روشی نسبتاً جدید موسوم به ویرایش نخست روی آورده اند - تکنیکی برای جستجو و جایگزینی برای ویرایش ژنوم ها که مستقیماً اطلاعات ژنتیکی جدید را با استفاده از پروتئین همجوشی در یک سایت DNA هدف قرار می دهد.
با کار با سلولها در یک ظرف ، آنها توانستند حدود 40 درصد سلولها را ویرایش کنند ، اما آنها فکر می کنند که برای کار در مغز انسان ، ممکن است نسبت بیشتری لازم باشد.
آنها با فرایندی شناخته شده به عنوان ویرایش پایه کار کردند ، روشی نسبتاً جدید که امکان تبدیل مستقیم و برگشت ناپذیر یک پایه DNA به یک پایگاه هدفمند دیگر را فراهم می کند.
این نوع تغییر ژنتیکی برای اولین بار در سال 2012 در تعداد کمی از نژاد اسکاندیناوی کشف شد و از هر 150 نفر در اسکاندیناوی یکی از آنها وجود دارد - اما در جاهای دیگر کمیاب است .
این تیم می گوید یک مسئله مهم دیگر این است که ، تا زمانی که افراد علائم آلزایمر را نشان می دهند ، ویرایش ژن ها برای ایجاد تغییر خیلی دیر است.
سید رضا صدرالحسینی در یادداشتی اختصاصی برای جام جم آنلاین مطرح کرد
دانشیار حقوق بینالملل دانشگاه تهران در یادداشتی اختصاصی برای جام جم آنلاین مطرح کرد
یک پژوهشگر روابط بینالملل در گفتگو با جام جم آنلاین مطرح کرد
در یادداشتی اختصاصی برای جام جم آنلاین مطرح شد
در گفتوگو با امین شفیعی، دبیر جشنواره «امضای کری تضمین است» بررسی شد