درمان ایدز، فعلا برای یک نفر

3 احتمال اصلی

دلیل تشخیص‌ناپذیری ویروس در بدن آقای براون ممکن است این باشد که پیوند مغز استخوان از جانب اهداکننده‌ای به وی انجام شده که این اهداکننده خود به نوعی جهش ژنتیکی نادر مبتلا بود. این جهش ژنتیکی خاص باعث می‌شود سلول‌های CD4-T یا همان سلول‌های ایمنی و مقاوم در برابر ویروس که هدف اصلی عفونت موسوم به اچ‌آی‌وی هستند، دائما بازتولید شوند.

کسانی که به این جهش خاص ژنتیکی مبتلا هستند، اصطلاحا دلتا 32 نام دارند. این جهش باعث می‌شود گیرنده خاصی موسوم به CCR4 که مانع از ورود ویروس‌ها به سلول‌های ایمنی می‌شود، تغییر شکل دهد. اما در عین حال این احتمال نیز وجود دارد که پرتودرمانی تقریبا تمام سلول‌های حاوی اچ‌آی‌وی آقای براون را که در مراحل آغاز بیماری بوده‌اند، از بین برده باشد. اینجاست که جهش ژنتیکی فرد اهداکننده دیگر کمتر اهمیت خواهد داشت. البته هنوز احتمال دیگری نیز وجود دارد و آن این‌که سلول‌های ایمنی جدید (آنهایی که از طریق سلول‌های مغز استخوان پیوندی تولید شده‌اند) به‌واسطه بیماری موسوم به «پیوند ضد میزبان» به سلول‌های آغازین آقای براون حمله کرده باشند که این مورد می‌تواند باعث از بین بردن ذخایر اچ‌آی‌وی شده باشد که پس از پرتودهی باز هم از بین نرفته​ و در بدن بروان باقی مانده‌اند.

پس حالا چه ممکن است باشد؟

اکنون در یک مطالعه، دکتر گویدو سیلوستری، پاتولوژیست از دانشگاه اموری آتلانتا و همکارانش درمانی مشابه درمان آقای براون را در مورد سه میمون اجرا کرده‌اند تا بفهمند کدام مرحله در درمان سرطان ممکن بوده در نابودی اچ‌آی‌وی نقش داشته باشد.

میمون‌های این تحقیق ابتدا با ویروس نقص ایمنی میمونی (نوعی ویروس پسگرد که عامل به وجود آمدن ویروس اچ‌آی‌وی بود) آلوده شدند. لازم به یادآوری است، ویروس نقص ایمنی میمونی یک بیماری مشابه ایدز را در بدن حیوانات پدید می‌آورد. میمون‌ها برای مدتی داروهای مخصوص آنتی‌رترو ویرال را دریافت کردند تا موقعیتی مشابه بیماران مبتلا به اچ‌آی‌وی پیدا کنند. سپس این حیوانات تحت پرتودهی قرار گرفتند و پس از آن، یک پیوند از سلول‌های مغز استخوان خودشان داشتند.

سلول‌های مغز استخوان پیش از آن‌که میمون‌ها به ویروس نقص ایمنی آلوده شوند، از آنها گرفته و کشت داده شده بود. محققان پس از این مراحل دریافتند پرتودهی بخش اعظم سلول‌های ایمنی و خونی این حیوانات، از جمله 99 درصد سلول‌های CD4-T را نابود کرده است. این یافته این احتمال را مطرح کرد که در این مرحله از آزمایش پرتودهی عملا توانسته از طریق نابودی بخش اعظم ذخایر اچ‌آی‌وی یک گام اساسی و کلیدی در درمان آقای براون بردارد.

دانشمندان دریافتند پیوند مغز استخوان فقط ظرف چند هفته باعث تولید سلول‌های ایمنی و خون اچ‌آی‌وی آزاد در میمون‌ها شده است. موضوع مورد تاکید آن است که پیوند مغز استخوان در میمون‌ها موفقیت‌آمیز بود. حال اگر میمون‌ها می‌توانستند از اچ‌آی‌وی نجات پیدا کنند، آن‌گاه محققان می‌توانستند از بیماری موسوم به «پیوند ضدمیزبان» نیز ممانعت به عمل آورند؛ چرا که هر میمون در پیوند مغز استخوان فقط سلول‌های مغز استخوان خودش را دریافت کرده بود. اما بعد از عمل به محض این‌که محققان داروهای آنتی‌رترو ویرال را به میمون‌ها متوقف کردند، میزان ویروس در دو مورد از سه میمون بشدت بالا رفت. میمون سوم را پس از تحلیل کلیه‌اش و به دلیل زجر زیادی که تحمل می‌کرد، محققان بهکشی کردند. اما این میمون نیز میزان قابل‌ملاحظه‌ای از ویروس اچ‌آی‌وی را در زمان مرگ در برخی بافت‌هایش داشت.

این اتفاق، این فرضیه را تقویت کرد که هیچ‌کدام از سه میمون بعد از این فرآیند درمان نشده‌اند. نتیجه کامل تحقیقات بیست و پنجم سپتامبر در مجله پاتوژن‌های PLOS چاپ شد. اکنون یافته‌ها این نظریه را قوت می‌بخشد که هرچند پرتودهی ممکن است از میزان سلول‌های اچ‌آی‌وی بکاهد، برای حذف ذخایر این ویروس کافی نیست.

پژوهشگران می‌گویند در مورد آقای براون، یا جهش ژنتیکی اهداکننده مغز استخوان یا بیماری موسوم به پیوند بر ضدمیزبان بوده که نقش اساسی را در درمان ایفا کرده است. درمان آقای براون حداقل برای دو مورد از بیماران مبتلا به اچ‌آی‌وی که آنها نیز مبتلا به لیمفوما (سرطان غدد لنفاوی) بودند، تکرار شد. اما باوجود همه مشابهت‌ها، اهداکنندگان مغز استخوان جهش ژنتیکی نادر یادشده را نداشتند. این بیماران ابتدا ظاهرا بهبود یافتند و از ویروس اچ‌آی‌وی خلاص شدند؛ اما پس از چندین ماه ویروس دوباره بازگشت و بیماران مجبور شدند بار دیگر درمان از طریق قرص‌های آنتی‌رترو ویرال را پیش بگیرند. (ضمیمه سیب)

مترجم: فرناز حیدری

منبع: لایوساینس